2006. 02. 19. 00:00
Cimkék: beszédhiba, beszédzavar, beszédfogyatékosság,
A cikk értéke:
A későbbi komolyabb károsodások és a pszichoszociális következmények megelőzése miatt pedig igen fontos lenne, hogy azokban az esetekben, ahol a beszédképzés vagy a hallás szülés körüli károsodására lehet gondolni, a kórisme minél korábban kerüljön megállapításra, hogy a szükséges és lehetséges korrekciókat minél koraibb életkorban meg lehessen tenni.
A jelen dolgozat azokat az ismereteket foglalja össze, amelyek a beszédfejlődésben szerepet játszó anatómiai struktúrák szülés körüli károsodásához vezetnek, és azok megelőzésének és a kezelésének módjait tartalmazzák.
A BESZÉDZAVAROK OKAINAK FELOSZTÁSA
A beszédzavarok okait a kialakulás mechanizmusa vagy időpontja szerint többféleképpen csoportosíthatjuk. A legegyszerűbb, de gyakorlati szempontból talán a leghasználhatóbb megközelítést a következő beosztás tartalmazza.
A beszédfejlődési zavarok okai az anatómiai lokalizáció szerint:
A beszédfejlődési zavarok okainak kóreredet szerinti csoportosítása:
A beszédfejlődési zavarok okai a kóreredet kialakulásának ideje szerint:
Természetesen ezek a csoportosítások nem jelentenek merev határokat, csak gyakorlati szempontú megközelítést. Az egyes kóros állapotok egyszerre több csoportosítás szerint is beoszthatók.
A beszéd formálásában a szájüreg, az orrgaratüreg képletei meghatározó szerepet játszanak. Ezeket az anatómiai struktúrákat érintő betegségek (fejlődési rendellenesség, sérülés, fertőzés stb.) a beszéd formálásában változó súlyosságú zavart okozhatnak.
Az orr-garatüreg fejlődési rendellenességei közül a leggyakoribb az ajak- és szájpad- hasadék. Az ajakhasadék önmagában, vagy szájpad-hasadékkal kombinálva előforduló gyakorisága a szülések számához viszonyítva 1:1000, a szájpad-hasadék előfordulási gyakorisága 1:2500. (Behrman, 1995) A betegség kialakulásában mindkét esetben az ok az, hogy az embrionális korban elmarad az arckoponyát alkotó megfelelő lemezek egyesülése. A genetikai tényezőknek az ajakhasadékok létrejöttében nagyobb szerepe van, mint a szájpad-hasadékok esetén. A szájpad-hasadékok kialakulásában nem csak a genetikai tényezőknek, hanem az organogenezis idején ható káros külső hatásoknak is szerepük van. Ezt újabban állatkísérletes eredmények is megerősítik. A szájpad-hasadék genetikai hátterét gyakran bizonyos kromoszómák hármas előfordulása (triszómiák) okozza, melyből a legismertebb a Down-szindróma (21 triszómia, mongoloid idiotizmus).
Ismert tény az is, hogy szájpad-hasadék esetén gyakoribb a vezetéses hallászavar is (Avery, 1999).
A szájüreg kóros prenatalis elváltozásai leggyakrabban fejlődési rendellenesség miatt jönnek létre. Ezek gyakran az arc, a szájüreg és a fogak kóros elváltozásával járnak együtt (Behrman, 1995).
A Pierre–Robin-szindróma magas ívű, gótikus szájpaddal, szájpad-hasadékkal, kis állcsonttal, relatív nyelvmegnagyobbodással jár együtt a megrövidült szájüreg miatt.
A mandibulofaciális dysostosis (Franchetti- szindróma) az arckoponya fejlődési rendellenességével jár. Gyakran jár együtt archasadékokkal, a fül alaki eltérésével és süketséggel. A betegség autoszomális domináns öröklődést mutat. Az állkapocscsont fejlődési rendellenessége a fogazat kóros eltérését is okozza, ami szintén a beszédfejlődés zavarához vezet.
Általában azok a kórképek is beszédzavarhoz vezetnek, amikor a koponya csontosodási folyamata szenved valamilyen zavart. Ezeket összefoglalóan craniosynostosis kórképeknek nevezzük, és a jellemző, hogy a csontosodás deformitása gyakran már a megszületés után is könnyen felismerhető. Mivel az arckoponya csontjai, az állkapocscsont is sokszor érintett, ezért később beszédzavar alakulhat ki. Jellemző még a légzési problémák fennállása és a beszédzavar süketséggel társulása. Ilyenkor a kezelésben igen fontos, hogy a korrekciós műtéteken kívül a hosszú távú gondozást számos szakember (perinatológus majd gyermekgyógyász, gyermeksebész, fül-orr-gégész, pszichiáter, beszédterapeuta stb.) ún. craniofaciális team végezze
A leggyakoribb craniosynostosissal járó genetikus betegségek a Crouzon-, Alpert-, Carpenter-, Chotzen- és Pfeiffer-szindróma. A koponya csontosodási deformitásán kívül gyakran előfordul a végtagok vagy ujjak fejlődési rendellenessége, egyes esetekben a szív vagy a szem veleszületett betegsége is. Egyes esetekben a szülési sérülés során létrejövő arc aszimmetria akadálya lehet a normális beszéd formálásának. Ezek az aszimmetriák létrejöhetnek farfekvéses szülést követően, de a deformitás az esetek legnagyobb részében spontán rendeződik.
A beszéd formálásában részt vevő struktúrák károsodását a genetikai kórképeken és a szülési sérüléseken kívül a száj-garatüreg daganatai vagy fertőzései is okozhatják. A daganatok közül a garatboltozat craniopharingeoma nevű daganata, az állkapocs jó- és rosszindulatú daganatai a hangképzés zavarával okozhatnak beszédzavart.
Szintén a hangképzés zavarával okozhat beszédzavart az állkapocscsont jóindulatú megbetegedése, a többszörös cystikus elváltozása. A fertőzések körül a fogágy körüli fertőzések (gingivitis) okozhatnak beszédzavart. A fertőzés legsúlyosabb formája az akut nekrotizáló gingivitis. Ebben az esetben a fertőzés nem csak a fog körüli szövetek fertőzése, hanem ráterjedhet az arc szöveteire is, és szövetelhalással is járhat. Általában a szegényebb körülmények között élő országokban fordul elő. A fertőzés kezelésében a penicillin adásával drámai javulás érhető el.
A beszédképzést a központi idegrendszer szülés körüli károsodása súlyosan befolyásolhatja (Katona, 1986). A központi idegrendszer károsodása alapvetően három mechanizmussal jöhet létre. Ezek a következők:
A szülés alatti koponya trauma leginkább a fogóműtétek elterjedtsége idején jött létre. Ilyenkor sérülhetnek az arckoponya csontjai, és ez a megfelelő beszédképzést akadályozhatja. Ennél fontosabb, hogy amennyiben az agykoponya körüli csontokon jön létre impressziós törés, amikor a koponyacsontok betörnek és az agyállományt nyomják, az agyállomány is sérül és maradandó idegrendszeri károsodás léphet fel. Ennek egyik tünete lehet a beszéd zavara.
Ma fogóműtétet ritkán végeznek, sokkal elterjedtebb a vákuum extractio, amikor szivóhatást alkalmaznak a magzati koponyára erősített korongra, majd annak húzásával segítik a magzat megszületését azokban az esetekben, amikor a szülés kitolási szakaszának lerövidítése például a magzat oxigénellátási zavara miatt szükségessé válik. Amennyiben a megfelelő szívóerőt túl gyorsan, és nem fokozatosan érik el, a koponyacsontok alatti erekben szakadás és bevérzések jöhetnek létre. Ezek a bevérzések az agyállomány nyomásával idegrendszeri károsodást okozhatnak, ami beszédzavarban is megnyilvánulhat. A medencevégű szülésvezetés közben a végül megszülető fej hyperextensioja vagy a magzat extractioja során az agytörzs körüli ún. hídvénák elszakadhatnak, ami a környezetben bevérzéshez, haematomához vezethet. Amennyiben az agytörzs kerül nyomás alá, életfontosságú központok (légzés-, keringésszabályozás) működése kerülhet zavarba.
A megelőzés miatt igen fontos annak ismerete, hogy milyen tényezők lehetnek rizikótényezői a szülés körüli traumás központi idegrendszeri károsodás kialakulásának. A fokozott kockázatokkal járó állapotok: a kora- vagy éretlen szülés, a méhen belüli fejlődés elmaradása (magzati retardáció), a szülés kitolási szakaszának elhúzódása, vagy túl gyors, ún. rohamos volta, valamint a szülés során előforduló és elhúzódó hypoxiás (oxigénhiányos) időszakok, aminek oka lehet a placenta kóros elváltozása miatti, az anya és a magzat közötti gázcsere korlátozottsága vagy köldökzsinór-szövődmény, súlyos esetben a lepény leválása.
A központi idegrendszeri sérüléseknek súlyos következményei lehetnek (Katona, 1986, Véghelyi, 1986). Az újszülöttkorban már észlelhetők a görcsrohamok, a légzés zavarai, az izomtónus kóros változása. Később az idegrendszeri vérzés miatt a következményes hydrocephalus (az agykamrák kóros tágulata, vízfejűség az agyállomány rovására), a kialakuló értelmi fogyatékosság, az izmok motoros beidegzésének, működtetésének zavarai észlelhetők. Természetesen ezek a súlyos kórképek a beszédfejlődés mélyreható zavarát idézik elő, ami még jobban elmélyítheti az értelmi fejlődés zavarát. A beszédfejlődés zavara a hypoxiás károsodás esetén gyakran együtt jár a hallás zavarával is, mivel a Corti-szerv (a belső fülben a hallás érzékelésében részt vevő szerv) kifejezetten érzékeny az oxigénhiányra.
A hyperbilirubinaemia, vagyis az epefesték újszülöttkori kóros emelkedettsége az ún. magicterus kialakulásához vezethet (Hervei, 1978), amikor az izmok motoros működése szenved zavart. A kóros állapot előzménye lehet a szülés alatt elszenvedett sérülés helyén létrejövő vérömleny lebomló vérsejtjeiből felszabaduló bilirubin-szint, vérzékenység, az anya terhesség alatt fel nem ismert izoimmunizációja, amikor az anyai immun ellenanyagok károsítják a magzat vérsejtjeit, azok lebomlásához és következményes bilirubin-szint emelkedéshez vezetnek (Hudson, 1998). Ismert tény, hogy az amúgy is sérülékenyebb kora- és éretlen szülöttek esetén már olyan kisebb bilirubin-szint emelkedés is káros következményekhez vezet, ami az érett újszülötteket még nem kárositja (Hervei, 1978; Shapiro, 2001). Az újszülöttkori magas bilirubin-szint okozta károsodás késői következményei az izomtónus akaratlan fokozódása, spasmusok, görcsök, a mozgáskoordináció extrapyramidális zavarai, ataxia, kancsalság, a beszéd formálásában részt vevő izmok működési zavara miatt dysarthria, és a magicterus miatt a magas hangokra terjedő halláskárosodás. Enyhébb esetben csak részleges süketség léphet fel, ami az iskoláskorig akár észrevétlen is maradhat (Behrman, 1995).
A hallószerv már korai embrionális korban gyors ütemben fejlődik, 9–10 mm-es embrióban a "hallóhólyag" kialakul, majd egyensúlyérzékelő és hallásérzékelő szervre differenciálódik. A differenciálódás 20 mm-es embrióban már tökéletes módon be is fejeződik (Behrman, 1995). Ennek a korai fejlődésnek az a klinikai jelentősége, hogy a kora terhességi ártalmak a hallás fejlődését súlyosan érinthetik. A halláscsökkenés előfordulási gyakorisága: 0.5–1/1000 újszülött esetén található permanens, mérsékelt vagy súlyos kétoldali idegi halláscsökkenés. A halláscsökkenés típusai szerint a következők:
A veleszületett halláscsökkenés esetén gyakran szerepelnek genetikai tényezők (kb. 50% genetikailag determinált). A nem genetikai okok közül a korábban említett szülés körüli központi idegrendszeri károsodások jelentősek.
Klinikai szempontból a megelőzés, az időben való felismerés igen fontos (Dyer, 1998), ezért ismerni kell azokat a rizikótényezőket, amik sensoneuralis halláscsökkenés veszélyeztetettségét jelentik. Ezek a következők:
A fenti rizikótényezők fennállásán kívül a következő tünetek indokolják a részletes audiológiai kivizsgálást:
A hallás károsodásának időbeni felismerése azért igen fontos, mert az a beszédfejlődés súlyos zavarához vezet, valamint az értelmi fejlődést és a szellemi teljesítményt nagymértékben akadályozza. A korrekció mindig perinatológus, audiológus, logopédus szoros együttműködését kívánja meg.
A legfontosabb szempont a rendszeres és körültekintő terhesgondozás. Ide tartozik azoknak az infekcióknak a szűrése, amelyek a terhesség alatt fejlődési rendellenességet okozhatnak az ún. TORCH (toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, hepatitis) és VDRL (szifilisz) szűréssel. Igen fontos a már megszületett újszülöttek infekciójának a megelőzése is (Griffiths, 2002).
A magzati sejtek genetikai (kromoszóma) vizsgálatára lepényi szövetből vagy magzatvízből történő mintavétellel szükség lehet abban az esetben, ha a terhes elmúlt 35 éves vagy a 12. terhességi héten elvégzett ultrahang-vizsgálat vagy a szérum AFP és béta-hCG vizsgálata kromoszóma rendellenesség (Down syndroma) gyanúját veti fel.
Fontos szempont, hogy a terhesgondozás során pontosan ismerjük, hogy a terhes milyen gyógyszereket alkalmaz vagy alkalmazott a terhessége alatt, és azok esetleges teratogén hatását mérlegeljük. Alapelv, hogy a terhesség alatt csak a legszükségesebb esetben alkalmazunk gyógyszereket és akkor is a teratogén szempontból a veszélytelen csoportba tartozókat. Hasonlóan fontos szempont az újszülöttek gyógyszeres kezelése, különös tekintettel a kissúlyú és igen kis súlyú újszülöttek antibiotikum kezelésére, melyek halláskárosodáshoz vezethetnek (Borradori, 1997; Dyer, 1998; Keefe, 2000; Ertl, 2001; Berger, 2003).
A korábban elmondottak alapján a megelőzés igen fontos tényezője a koraszülések számának, mint az egyik legfontosabb rizikófaktornak (Monset-Couchard, 1996) a csökkentése. Ehhez számos más tényező mellett szintén a rendszeres terhesgondozás szükséges. A fenyegető koraszülés tüneteinek észlelésekor a terhes méhizomzat kontraktilitását megszüntető gyógyszerek (tokolitikumok) és antibiotikum terápia alkalmazása, valamint a hüvelyi és/vagy húgyúti infekciók keresése és kezelése alapvetően fontos. Számos esetben a tünetek felléptéért a terhes méh szöveteinek szubklinikai infekciója felelős és a tokolitikumok kombinálása az antibiotikus kezeléssel gyorsan megszünteti a panaszokat. Nehezebb a döntés és a kezelés, amikor korai burokrepedés is történt. Ilyenkor a tokolitikus kezelés csak az infekció kizárása esetén alkalmazható és az infekció jeleit klinikai és laborvizsgálatokkal naponta kell kutatni. A fenyegető koraszülés esetén a terheseknek adott szteroid profilaxis segít abban, hogy amennyiben a koraszülés mégis lezajlik, a magzati tüdő jobban alkalmazkodjon a méhen kívüli életkörülményekhez.
A koraszülöttségen kívül a kissúlyú újszülöttek másik igen lényeges csoportja a megfelelő időben, de mégis kis súllyal születők, akik a méhen belüli fejlődésben maradtak el (intrauterin magzati retardáció). Ezeknél az újszülötteknél a megszületés után adaptációs zavarok léphetnek fel és lassabb a fejlődés üteme is.
A méhen belüli kielégitő oxigénellátottság alapvetően fontos. Amennyiben ez zavart szenved akut vagy krónikus módon, az a magzat hypoxiás károsodásához és maradandó idegrendszeri következményekhez vezethet. Ennek kiszűrésére és megelőzésére a szülészeti diagnosztika számos módszert alkalmaz. Az egyik legfontosabb a magzati kardiotokográfia, amikor a magzati szívműködést és a méh izomtevékenységét szinkron módon regisztráljuk és a magzati szívműködés görbéjéből meg tudjuk ítélni, hogy a magzat oxigénellátottsága megfelelőe. A vizsgálatot a terhesség 34. hetétől ajánlatos hetente, majd a 36. terhességi héttől hetente két alkalommal végezni, ill. gyanús esetben intézeti megfigyelés mellett naponta akár többször is. A vizsgálatot a szülés megindulása esetén folyamatosan végezzük, hogy a méhkontrakciók alatti uteroplacentáris keringés csökkenéséből eredő esetleges oxigénhiányt is időben felismerhessük. A magzati pulzoximetria során a magzati bőrrel érintkező érzékelő a szülés folyamán folyamatosan jelzi a magzati vér oxigén-telítettségét. Korábban ezt úgy állapították meg, hogy gyanús kardiotokográfiás lelet esetén a magzati fejbőrből minimális mennyiségű vért vettek kapilláris csőbe, és annak gyors laboratóriumi elemzésével következtettek a magzat méhen belüli állapotára.
A magzat méhen belüli állapotának megítélésére szolgál az amnioszkópiának nevezett módszer is, amivel a kiviselt terhesség utolsó heteiben a magzatvíz színét vizs- 26 Fejlesztő Pedagógia 2003/6. gáljuk polarizált fénnyel. A vizsgálat feltétele, hogy a méhszáj nyitva legyen, a méhszáj közelében méhlepény ne tapadjon. Amennyiben a magzatvíz zöldes elszíneződése észlelhető, az a magzati hypoxia miatt meconiummal festenyzett magzatvízre utal és a terhesség befejezését teszi szükségessé.
Modern és egyre nagyobb tért hódító módszer az ultrahang diagnosztika alkalmazásával a köldökzsinór erekben, a magzati aortában és a magzati koponyán belüli erekben mért véráramlás. A véráramlási adatok mutathatnak olyan eltérést, ami a terhesség befejezését szükségessé teszi a magzat érdekében.
A megelőzést szolgálja az is, hogy amennyiben a magzati hypoxia jelei jelentkeznek és a szülés gyors hüvelyi befejezése nem várható, profilaktikus javallat alapján időben kerül sor a császármetszés elvégzésére. Az anesztézia, a műtéti technika és az antibiotikumok alkalmazásának fejlődése mind együttesen tette lehetővé, hogy ez a beavatkozás nagyobb biztonsággal végezhető el ma, mint évtizedekkel ezelőtt.
A legújabb kutatások azt mutatják, hogy a terhesség legkorábbi időszakában, a terhességi beágyazódás során eldől, hogy a magzat méhen belüli fejlődését befolyásoló kóros állapotok fellépnek-e később a terhesség folyamán, mint pl. terhességi hypertonia, preeklampszia, a magzat méhen belüli növekedési és oxigénellátottsági zavarával. Ezért azok a kísérletek és kezdeti kezelési módok, amelyek a terhesség elején a jobb beágyazódást célozzák, a jövőben lehetőséget adhatnak arra, hogy még több újszülött jöhessen világra egészségesen (Tóth, 2001; Tóth, 2001).
Amennyiben a szülés körüli adatok, vagy más adatok felvetik annak lehetőségét, hogy az újszülött halláskárosodással született, a gyermekaudiológus konzílium kérése alapvető. Számos módszer közül (Psarommatis, 1997; Hess, 1998; Keefe; 2000) jelenleg az agytörzsi kiváltott potenciál módszere a legelfogadottabb ahhoz, hogy már a legfiatalabb újszülött hallása is megítélhető legyen (Sininger, 1997; Sininger, 1998; Stevens, 2001). Kívánatos lenne, hogy a neonatológiai osztályok rendelkezésére álljanak ezek a módszerek, mivel semmi sem helyettesítheti a halláskárosodás időben való felismerését akkor, ha a lehetséges maximális korrekcióra törekszünk.
Fontos, hogy a terhesség gondozását végző szakemberek és a neonatológusok között szoros együttműködés alakuljon ki, a kockázati tényezőket közösen értékeljék, és azok fennállása esetén a szülésvezetés megfelelő módjának megválasztásával, a postnatalis modern diagnosztikai eszközök és szükség esetén modern korrekciós eljárások alkalmazásával elkerülhető legyen a halláskárosodás késői felismeréséből eredő behozhatatlan károsodás (Sirimanna, 2001). Természetesen ez az együttműködés ki kell terjedjen a terhesség gondozását végző és az újszülött, ill. a gyermek ellátásában részt vevő többi szakemberre is ahhoz, hogy egyre kevesebb újszülött szülessen a beszédfejlődés zavarát okozó károsodással.
Avery, G. B.–Fletcher, M. A.–MacDonald?, M.G.: Neonatology. Pathophysiology and
Management of the Newborn, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999
Behrman, R. E.: Nelson; A gyermekgyógyászat tankönyve. Melánia Kiadó, Budapest, 1995
Berger, A.–Kretzer, V.–Gludovatz, P.–Rohrmeister, K.–Prusa, A. R.–Kohlhauser, C.: Evaluation of netilmicin-loading dose in very low birthweight infants. Biol. Neonate 2003; 83:25–29
Borradori, C.–Fawer, C. L.–Buclin, T.– Calame, A.: Risk factors os sensorineural hearing loss in preterm infants. Biol. Neonate 1997; 71:1–10
Dyer, J. J.–Strasnick, B.–Jacobson, J. T.: Teratogenic hearing loss: A clinical perspective. Am. J. Otol. 1998; 19:671–678
Ertl, T.–Hadzsiev, V.–Vincze, O.–Pytel, J.–Szabo, I.–Sulyok, E.: Hyponatraemia and sensorineural hearing loss in preterm infants. Biol. Neonate 2001; 79:109–112
Gács Gábor: Növekedés és serdülés. Medicina Kiadó, Budapest 1984
Griffiths, P. D. (2002): Strategies to prevent CMV infection in the neonate. Semin. Neonatol. 2002; 7:293–299
Hervei Sarolta: Az icterusos újszülött. Medicina Kiadó, Budapest, 1978
Hess, M.–Finkch-Kramer, U.–Bartsch, M.– Kewitz, G.– Versmold, H.–Gross, M.: Hearing screening in at-risk neonate cohort. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1998; 46:81–89
Hudon, L.–Moise, K. J.jr.–Hegeimer, S. E.– Hill, R. M.–Moise, A. A.–Smith, E. O.–
Carpenter, R. J.: Long-term neurodevelopmental outcome after intrauterine transfusion for the treatment of fetal hemolytic disease. Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 179:858–863
Katona Ferenc (1986): Fejlődésneurológia, neurorehabilitáció. Medicina Kiadó, Budapest, 1986
Keefe, D. H.–Folsom, R. C.–Vohr, B. R.– Bulen, J. C.–Norton, S. J.: Identification of Neonatal Hearing Impairment: earcalan measurements of acoustic admittance and reflectance in neonates.
2000; 21:443–461
Monset-Couchard, M.–De Bethmann, O.– Kastler, B.: Mid- and long-term outcome of 89 premature infants weighing less than 1000 g at birth all appropriate for gestational age. Biol. Neonate 1996; 70:328–338
Psarommatis, I. M.–Tsakanikos, M. D.– Kontorgianni, A. D.–Ntouniadakis, D. E.– Apostolopoulos, N. K.: Profound hearing loss and presence of clic-evoked otoacoustic emissions in the neonate: A report of two cases. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1997; 39:237–243
Shapiro, S. M.–Nakamura, H.: Bilirubin and the auditory system. J. Perinatol. 2001; 21(Suppl.): S52-S55
Sininger, Y. S.–Abdala, C.–Cone-Wesson, B.: Auditory threshold sensitivity of the human neonate as measured by the auditory brainstem response. Hearing Research 1997; 104:27–38
Sininger, Y. S.–Cone-Wesson, B.–Abdala, C.: Gender distinction and lateral asymmetry in the low-level auditory brainstem response of the human neomate. Hearing Research 1998; 126:58–66
Sirimanna, K. S.: Management of the hearing impaired infants. Semin. Neonatol. 2001; 6:511–519
Stevens, J.: State of the art neonatal hearing screening with auditory brainstem response. Scand. Audiol (Suppl.) 2001; 30:10–12
Tóth P.: Clinical data supporting the importance of vascular LH/hCG receptors of uterine blood vessels: Semin. Reprod. Med. 2001; 19:55–62
Tóth P.–Sebestyén A.–Paulin F.: A fenyegető vetélés esetén alkalmazott mikronizált progeszteron csökkenti a spontán vetélések számát, növeli az uterus véráramlását, a szérum hCG és progeszteron
szintet. Magyar Nőorvosok Lapja 2001; 64:211–214
Véghelyi Péter–Kerpel Fronius Ödön: Az újszülött. Akadémiai Kiadó, Bp., 1986
Szerzők:
Dr.Tóth Péter-Dr. Nobilis András
Kapcsolódó könyv(ek)
|
Korompai Istvánné, Logopédiai kiadó, |
|
Vassné dr. Kovács Emőke, Eötvös József Könyvkiadó, 2011 |